THEORIES ACTUELLES DANS LA GENESE DES ACOUPHENES

Docteur Jacques GROSBOIS et Michèle LE PELLEC

La complexité des phénomènes aboutissant à la production des acouphènes conduit la recherche actuelle à émettre plusieurs théories. Parmi celles-ci, on retiendra :

La piste du glutamate

Les glutamates sont des neurotransmetteurs qui, libérés en trop grandes quantités deviennent toxiques pour les cellules sensorielles de la cochlée.

Lors de traumatismes physiques, sonores ou d'agressions de la cochlée, la libération importante de ces substances entraîne un dérèglement, une hyperexcitabilité et un dysfonctionnement du nerf auditif. Les destructions des connexions entre les cellules ciliées et les terminaisons nerveuses (synapses) du nerf auditif seraient à l'origine de certains acouphènes.

Lorsque les lésions neuronales sont limitées, le mécanisme de récupération permet une remise en fonction normale. Dans une phase plus tardive, les dommages peuvent entraîner la mort des neurones. Dans certains cas, il se produit des reconnections entre les neurones environnants et les cellules ciliés concernées.

La piste de la plasticité synaptique

Au cours d'un choc exito-toxique, la libération des glutamates provoque l'éclatement des terminaisons nerveuses à la base des cellules ciliées internes. Cependant ces neurones peuvent former de nouveaux prolongements afin de reformer des synapses fonctionnelles. Ces synapses néo-formées viennent alors de reconnecter directement à la base des cellules ciliées internes perturbant le fonctionnement normal des voies afférentes. L'existence de cette double innervation à la base de la cellule ciliée interne pourrait être à l'origine d'une stimulation anormale des fibres nerveuses créant ainsi des acouphènes.

 

Les altérations électro-physiologiques du liquide endo-cochléaire.

Ce liquide, dans lequel baignent les cellules sensorielles, a une concentration élevée en potassium et faible en sodium et calcium. Cette composition ionique permet la production de l'influx nerveux dans les cellules ciliées et son passage dans le nerf. Des études menées sur des modifications volontaires de cette composition ionique ont prouvé qu’elles induisaient des acouphènes en l’absence de lésion des cellules ciliées externes ou internes. Les acouphènes disparaissent avec le retour à la composition physiologique normale.

Ces études, reproductibles, démontrent ainsi que les modifications ioniques des liquides endo-cochléaires peuvent être responsables de dysfonctionnements entraînant des acouphènes.

Ces résultats ont conduit à envisager des thérapies impliquant une correction de l’homéostase du liquide par des micro-perfusions cochléaire. Elles ont été limitées dans un premier temps par l'absence de développement de micro-pompes adaptées à cette approche. Aujourd'hui, l'usage de molécules à diffusion lente permet d'envisager une thérapie locale de la cochlée. Ces applications locales ouvrent la voie de la préservation des cellules restantes voire de la réhabilitation cochléaire dans certains cas .